Антиаритмические народные средства

Фармакологическая группа — Антиаритмические средства

Препараты подгрупп исключены. Включить

Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам. Так, при аритмиях, связанных с эмоциональным напряжением, у больных без серьезных заболеваний сердца антиаритмический эффект могут оказывать успокаивающие (седативные, транквилизирующие) препараты. Антиаритмической активностью в той или другой степени обладают многие нейротропные средства (холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые антиконвульсанты с противоэпилептической активностью), препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и др. Вместе с тем существует ряд лекарственных средств, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти вещества, наряду с бета-адреноблокаторами и антагонистами ионов кальция (см. Бета-адреноблокаторы и |215|), некоторыми местными анестетиками и другими, в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.

Существует много классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее употребительной является классификация Воген-Вильямса, разделяющая антиаритмики на 4 класса: I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные); II класс — бета-адреноблокаторы; III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон); IV класс — блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).

В классе мембраностабилизирующих средств выделяют 3 подгруппы: подгруппа IА — хинидин, прокаинамид, морацизин, дизопирамид; подгруппа IВ — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, бумекаин), мексилетин и фенитоин; подгруппа IС — аймалин, этацизин, лаппаконитина гидробромид.

В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.

Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон. Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.

Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.

Некоторые бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают также мембраностабилизирующей и хинидиноподобной активностью.

Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и др.) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в т.ч. при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».

pda.rlsnet.ru

Антиаритмические лекарства – как их применяют?

Антиаритмические медикаментозные средства того или иного класса могут назначаться врачами кардиологами только тогда, когда состояние аритмии носит патологический характер.

Действительно, антиаритмические препараты принято назначать в ситуациях, когда расстройства сердечного ритма в существенной мере ухудшают качество жизни пациента, когда аритмия имеет все шансы осложниться тяжелейшими экстренными патологическими состояниями.

Антиаритмические средства позитивно воздействуют на организм человека, нормализуя и восстанавливая правильный сердечный ритм за счет возможности влиять на систему проводимости электрических импульсов в сердце.

Чаще всего, антиаритмические препараты того или иного класса рекомендуется принимать длительный период времени.

Но, почему именно такие лекарства нужны пациентам с различными нарушениями сердечного ритма, почему антиаритмические средства назначаются при экстрасистолии, брадикардии, тахикардии и иных различных по своей сути состояниях? Каков принцип действия таких лекарств? Когда можно и когда нельзя принимать антиаритмические средства определенного класса? Давайте разбираться совместно!

Принцип воздействия данных медикаментов

Итак, антиаритмические препараты представляют собой целую группу медикаментозных препаратов, допустимых к применению при многочисленных расстройствах в ритмичности сердечных сокращений. Речь идет о таких нарушениях ритмичности как экстрасистолии различного типа, тахикардии или брадикардии, состояние мерцательной аритмии, так называемых пароксизмальных тахикардий или даже фибрилляции желудочков.

Надо сказать, что список лекарственных форм, применяемых при различных расстройствах ритмичности сердечных сокращений невероятно обширен и разнообразен. Именно поэтому все препараты из данной группы разбивают на отдельные классы.

Классификация указанных лекарственных средств будет приведена ниже, а на данном этапе нам хотелось бы привести важную информацию для пациентов, об использовании подобных препаратов.

  • Назначать те или иные антиаритмические средства может только квалифицированный врач кардиолог – это его компетенция!
  • Лечат любые расстройства сердечного ритма только под регулярным ЭКГ наблюдением (проводимым не реже чем раз в три недели).
  • При использовании любых антиаритмических лекарств необходимо контролировать состояние дыхательной системы!
  • Поскольку список применяемых при различных аритмиях препаратов невероятно обширен, хочется разобраться, по каким критериям врач подбирает вариант лечения конкретному пациенту. Почему при экстрасистолии, например, врачи часто назначают средства, блокирующие кальциевые каналы?

    Для лечения cердечно-сосудистых заболеваний Елена Малышева рекомендует новый метод на основании Монастырского чая.

    В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении и профилактике аритмии, сердечной недостаточности, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, и многих других заболеваний. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!

    Оказывается, все препараты из рассматриваемой группы обладают различным механизмом воздействия на организм человека, хотя в целом, могут оказывать:

  • уменьшающее возбудимость действие, сокращающее автоматизм миокарда;
  • замедляющее проводимость в сердечных отделах действие;
  • воздействие, замедляющее частоту сокращений сердца, что положительно при тахикардиях и некоторых видах экстрасистолии, но опасно при брадикардии;
  • снижающее силу сердечных сокращений действие.
  • К сожалению, описать четкие критерии, по которым при экстрасистолии или ином нарушении сердечного ритма врач должен подобрать определенный препарат антиаритмического действия, не представляется возможным. Для этого потребовалось бы привести, как минимум, половину курса кардиологии медицинского института.

    Поэтому мы решили рассмотреть с читателем лишь стандартную классификацию рассматриваемых препаратов.

    Выбор же конкретного противоаритмического препарата того или иного класса следует делать только совместно с кардиологом, доверяя и прислушиваясь его мнению.

    Итак, медики могут различать препараты антиаритмического типа:

    Относительно локализации их воздействия на:

    • лекарства, способные воздействовать на функциональность миокарда (это мембраностабилизаторы, блокаторы (антагонисты) каналов кальция, препараты магния и калия, лекарства, удлиняющие потенциал действия сердечной мышцы);
    • лекарства, координирующие иннервацию сердечной мышцы (к ним относят средства групп бета-адреноблокаторов, бета-адреномиметиков, М-холин блокаторов или симпатомиметиков);
    • комбинированные лекарства, влияющие на функции миокарда и его иннервацию (это так называемые сердечные гликозиды).
    • Относительно применения при конкретных диагнозах на:

    • лекарства, назначаемые при экстрасистолии или тахиаритмии;
    • препараты, используемые при сердечных блокадах.
    • В свою очередь, наиболее часто используемая классификация антиаритмических лекарств (Воген-Вильямса) подразделяет препараты, назначаемые при обнаружении экстрасистолии или тахиаритмии, на четыре отдельных класса.

    • I класс. Относят лекарства с мембрано-стабилизирующей эффективностью;
    • II класс. Лекарства из группы бета-адреноблокаторов;
    • III класс. Относят блокаторы (антагонисты) калиевых каналов либо же лекарства способные увеличить длительность потенциала сердечного функционала;
    • IV класс. Включает лекарства из фармакологической группы антагонистов, влияющих на кальциевые каналы;
    • А к V-му классу относят иные медикаменты – сердечные гликозиды, препараты с магнием или калием.
    • Сложность классификации противоаритмических средств может говорить только об одном – самостоятельно использовать такого рода медикаменты, без предварительного обследования и консультации с кардиологом категорически запрещено!

      Далее, нам хотелось бы рассмотреть каждый из указанных выше классов медикаментозных средств более подробно.

      Блокаторы быстрых натриевых каналов

      Умеренная способность блокирования быстрых натриевых каналов считается главным свойством, определяющим принадлежность конкретного медикамента к первой категории (описанному выше классу I групп A, В и С) антиаритмических средств, применяемых при экстрасистолии и тахиаритмии.

      К данной группе относятся лекарства, умеренно (А), незначительно (В) либо выраженно(С) блокирующие быстрые натриевые каналы, расположенные на мембранах кардиомиоцитов.

      Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о Монастырском чае для лечения заболеваний сердца. При помощи данного чая можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях.

      Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала пакетик. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли и покалывания в сердце мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

      Проводя такую блокаду данные лекарства снижают быстроту деполяризации сердечных волокон, оказывая мембраностабилизирующий, антиаритмический эффект.

      Список наиболее ярких представителей группы IА лекарств включает:

    • Хинидин. Препарат фармакологической группы антиаритмических средств с действующим веществом хинидином, относящийся к подклассу IA. Препарат способен блокировать быстрые, натриевого типа каналы, угнетая автоматизм клеточных водителей ритма, снижая быстроту проведения электрических сердечных импульсов, уменьшая возбудимость мышечной оболочки сердца. Назначается при наджелудочковых и желудочковых тахикардиях, при иной неуточненной преждевременной деполяризации;
    • Новокаинамид. Считается средством из фармакологической группы антиаритмических лекарств с действующим веществом прокаинамидом. Обладает мощным противоаритмическим эффектом за счет способности блокировки натриевых каналов, назначается при желудочковых аритмиях, в качестве профилактических мер предотвращения развития мерцательной аритмии или пароксизмов тахикардий, провоцируемых синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.
    • Данная фармакологическая группа также включает Дизопирамид, Аймалин и иные. Препараты рассмотренной подгруппы могут назначаться только кардиологом!

      IВ класс (активаторы каналов калия)

      Эта группа медикаментов обладает мощным вазодилатирующим эффектом, позволяющим открывать калиевые каналы, распложенные в мембранах клеточных структур миокарда.

      Активирование таких каналов приводит к выводу калия из клеточных структур, что ведет к гиперполяризации, которая способна увеличить временной промежуток, необходимый, чтобы достичь порог создания потенциала действия. В итоге, такое воздействие на организм приводит к заметному снижению частотности сокращений сердца.

      Кроме того, данная группа медикаментов обладает слабым блокирующим воздействием на натриевые каналы.

      Список лекарственных средств, входящих в данную группу включает следующие препараты: Лидокаин, Дифенин, Мексилетин. Лекарства из данной группы назначаются при аритмиях, сопутствующих инфаркту миокарда, при желудочковой тахикардии или мерцательной аритмии. Самостоятельность в использовании таких лекарств недопустима!

      Это медикаменты, обладающие наиболее выраженным эффектом блокировки натриевых каналов и, как следствие, наиболее мощным противоаритмическим свойством. К данной фармакологической группе принято относить следующие лекарственные формы: средства Флекаинида, Этмозина, Пропафенона, Этацизина или Морицизина.

      Такого типа лекарства принято назначать для профилактики пароксизмов при возникновении состояния мерцательной аритмии, для устранения экстрасистолии.

      Важно! Эти средства противопоказаны в постинфарктном периоде!

      Это фармакологическая группа лекарств, позволяющая добиться блокирования Бета-адренорецепторов.

      Условно, данные лекарства могут быть разделены на группы: блокаторов Бета один-адренорецепторов, и блокаторов бета один и бета два-адренорецепторов.

      Бета-адреноблокаторы, как правило, назначаются в лечении различного рода аритмий, для профилактики рецидивов инфаркта миокарда, для комплексной терапии при гипертонии. Конкретные лекарства, входящие в данную группу – это: Практолол, Альпренолол, Пропранолол, Ацебутолол и иные.

      Блокаторы калиевых каналов

      Данная группа средств, чаще всего, назначается при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, при мерцательной аритмии, желудочковых тахикардиях, для устранения трепетания предсердий. Действие таких лекарств основывается на блокировании калиевых каналов в мембранах клеток сердца. Некоторые из таких лекарств могут обладать умеренной вета-блокирующей активностью.

      Наиболее яркие представители данной группы – это: препараты Амиодарона, Дронедарона, Соталола, Дофетилида и иных.

      Блокаторы медленных кальциевых каналов

      Антагонистами кальция принято называть большую, неоднородную по своему химическому составу группу лекарств способных блокировать потенциалзависимые кальциевые каналы сердечных клеточных мембран.

      Рассматриваемые средства способны воздействовать исключительно на L-тип кальциевых каналов именно поэтому они считаются антагонистами медленных каналов кальция.

      Данные лекарства могут назначаться для профилактики развития пароксизмов над-желудочковой тахикардии, для снижения частоты сокращения желудочков во время состояния мерцательной аритмии. Данная группа средств включает следующие медикаменты – Дилтиазем, Верапамил и иные.

      Прочие антиаритмические средства

      К этой группе лекарств принято относить: препараты группы сердечных гликозидов, угнетающие активность атриовентрикулярного узла, препараты аденозина или сульфата магния, некоторые препараты калия.

      Средства из группы сердечных гликозидов обладают позитивным инотропным, отрицательным хронотропным и дромотропным эффектами.

      А также эти средств могут похвастать положительным батмотропным воздействием.

      Препараты аденозина могут вызывать временную блокаду атриовентрикулярного узла, обладают противовоспалительным эффектом. Назначаются при мерцательных аритмиях и сердечной недостаточности. Сульфат магния может назначаться при состояниях пароксизмальных желудочковых тахикардий. Представители данной группы не могут использоваться без их врачебного назначения.

      Наиболее часто назначаемые при аритмиях различного типа

      Вполне понятно, что полный список препаратов с антиаритмическим воздействием описать в одной публикации не представляется возможным. Именно поэтому, мы решили привести в таблице далее средства, назначаемые при различных видах аритмии чаще всего.

      dlyaserdca.ru

      Антиаритмические препараты: виды и классификация, представители, как действуют

      Антиаритмические препараты – лекарственные средства, применяемые для нормализации ритма сердечных сокращений. Эти химические соединения относятся к различным фармакологическим классам и группам. Они предназначены для лечения тахиаритмий и препятствуют их возникновению. Антиаритмики не увеличивают продолжительность жизни, а используются с целью контроля клинических симптомов.

      Антиаритмические средства назначают кардиологи при наличии у пациента аритмии патологического характера, которая ухудшает качество жизни и может привести к развитию тяжелых осложнений. Антиаритмические препараты оказывают положительное воздействие на организм человека. Принимать их следует длительно и только под контролем электрокардиографии, которую проводят не реже одного раза в три недели.

      Клеточная стенка кардиомиоцитов пронизана большим количеством ионных каналов, через которые перемещаются ионы калия, натрия, хлора. Подобное движение заряженных частиц приводит к формированию потенциала действия. Аритмия обусловлена аномальным распространением нервных импульсов. Чтобы восстановить ритм сердца, необходимо снизить активность эктопического водителя ритма и прекратить циркуляцию импульса. Под воздействием противоаритмических препаратов закрываются ионные каналы и уменьшается патологическое влияние на сердечную мышцу симпатического отдела нервной системы.

      Выбор антиаритмического средства определяется видом аритмии, наличием или отсутствием структурной патологии сердца. При соблюдении необходимых условий безопасности эти лекарства улучшают качество жизни больных.

      Антиаритмическая терапия в первую очередь проводится с целью восстановления синусового ритма. Больные лечатся в кардиологическом стационаре, где им внутривенно или перорально вводят антиаритмические препараты. При отсутствии положительного терапевтического эффекта переходят к электрической кардиоверсии. Пациенты без сопутствующей хронической патологии сердца могут восстановить синусовый ритм самостоятельно в амбулаторных условиях. Если приступы аритмии возникают редко, являются короткими и малосимптомными, больным показано динамическое наблюдение.

      В основе стандартной классификации противоаритмических средств лежит их способность воздействовать на выработку электрических сигналов в кардиомиоцитах и их проведение. Их подразделяют на четыре основных класса, каждый из которых имеет свой путь воздействия. Эффективность лекарств при разных видах аритмии будет отличаться.

    • Мембраностабилизирующие блокаторы натриевых каналов — «Хинидин», «Лидокаин», «Флекаинид». Мембраностабилизаторы воздействуют на функциональность миокарда.
    • Бета-блокаторы — «Пропранолол», «Метапролол», «Бисопролол». Они снижают смертность от острой коронарной недостаточности и предупреждают рецидивы тахиаритмий. Лекарства данной группы координируют иннервацию сердечной мышцы.
    • Блокаторы калиевых каналов — «Амиодарон», «Соталол», «Ибутилид».
    • Антагонисты кальция — «Верапамил», «Дилтиазем».
    • Прочие: сердечные гликозиды, седативные препараты, транквилизаторы, нейротропные средства оказывают комбинированное влияние на функции миокарда и его иннервацию.
    • Таблица: деление антиаритмиков на классы

      Представители основных групп и их действие

      Наиболее распространенным препаратом из группы антиаритмиков 1А класса является «Хинидин», который изготавливают из коры хинного дерева.

      Это медикаментозное средство блокирует проникновение ионов натрия в кардиомиоциты, понижает тонус артерий и вен, обладает раздражающим, обезболивающим и жаропонижающим действием, угнетает деятельность головного мозга. «Хинидин» обладает выраженной антиаритмической активностью. Он эффективен при различных видах аритмий, но вызывает побочные эффекты при неправильном дозировании и применении. «Хинидин» оказывает влияние на ЦНС, сосуды и гладкую мускулатуру.

      Принимая препарат, его не следует разжевывать, чтобы не получить раздражения слизистой ЖКТ. Для лучшего защитного эффекта рекомендуют принимать «Хинидин» во время еды.

      действие препаратов различных классов на ЭКГ

      Антиаритмик 1В класса — «Лидокаин». Он обладает антиаритмической активностью благодаря способности увеличивать проницаемость мембран для калия и блокировать натриевые каналы. Только значительные дозы препарата могут повлиять на сократимость и проводимость сердца. Лекарство купирует приступы желудочковой тахикардии в постинфарктном и раннем послеоперационном периоде.

      Чтобы остановить аритмический приступ, необходимо ввести внутримышечно 200 мг «Лидокаина». При отсутствии положительного терапевтического эффекта инъекцию повторяют спустя три часа. В тяжелых случаях лекарство вводят внутривенно струйно, а затем переходят к внутримышечным уколам.

      Антиаритмики 1С класса удлиняют внутрисердечную проводимость, но обладают выраженным аритмогенным эффектом, что ограничивает в настоящее время их применение.

      Наиболее распространенным средством данной подгруппы является «Ритмонорм» или «Пропафенон». Это лекарство предназначено для лечения экстрасистолии — особой формы аритмии, обусловленной преждевременным сокращением сердечной мышцы. «Пропафенон» — антиаритмический препарат с прямым мембраностабилизирующим действием на миокард и местноанестезирующим эффектом. Он замедляет приток ионов натрия в кардиомиоциты и снижает их возбудимость. «Пропафенон» назначают лицам, страдающим предсердными и желудочковыми аритмиями.

      Антиаритмики 2 класса — бета-адреноблокаторы. Под влиянием «Пропранолола» расширяются сосуды, снижается артериальное давление, тонус бронхов повышается. У больных нормализуется сердечный ритм, даже при наличии устойчивости к сердечным гликозидам. При этом тахиаритмическая форма мерцательной аритмии трансформируется в брадиаритмическую, сердцебиение и перебои в работе сердца исчезают. Препарат способен накапливаться в тканях, то есть присутствует эффект кумуляции. Из-за этого при использовании его в пожилом возрасте, дозы необходимо снижать.

      Антиаритмики 3 класса — блокаторы калиевых каналов, замедляющие электрические процессы в кардиомиоцитах. Самый яркий представитель данной группы — «Амиодарон». Он расширяет коронарные сосуды, блокирует адренорецепторы, понижает артериальное давление. Препарат препятствует развитию гипоксии миокарда, снижает тонусвенечных артерий, уменьшает ЧСС. Дозировка для приема подбирается только врачом в индивидуальном порядке. Из-за токсического действия препарата, его прием необходимо постоянно сопровождать контролем давления и других клинических и лабораторных показателей.

      Антиаритмик 4 класса — «Верапамил». Это высокоэффективное средство, улучшающее состояние больных с тяжелыми формами стенокардии, гипертонии и аритмии. Под воздействием препарата расширяются коронарные сосуды, увеличивается коронарный кровоток, повышается устойчивость миокарда к гипоксии, нормализуются реологические свойства крови. «Верапамил» накапливается в организме, а затем выводится почками. Выпускают его в виде таблеток, драже и инъекции для внутривенного введения. Лекарство имеет достаточно мало противопоказаний и хорошо переносится пациентами.

      Другие препараты с антиаритмическим действием

      В настоящее время существует множество препаратов, которые оказывают антиаритмическое действие, но не входят в данную фармацевтическую группу. К ним относятся:

      1. Холинолитики, которые используют для увеличения частоты сердечных сокращений при брадикардии — «Атропин».
      2. Сердечные гликозиды, предназначенные для урежения сердечного ритма — «Дигоксин», «Строфантин».
      3. «Сульфат магния» применяется для купирования приступа особой желудочковой тахикардии, называемой «пируэт». Она возникает при выраженных электролитных нарушениях, в результате длительного приема некоторых антиаритмических препаратов, после жидкой белковой диеты.
      4. Антиаритмические средства растительного происхождения

        Антиаритмическим действием обладают лекарства растительного происхождения. Список современных и наиболее распространенных препаратов:

      5. «Экстракт валерианы» выпускают в виде таблеток, настойки и растительного сырья. Это растение обладает седативным, болеутоляющим, антиаритмическим действием. Валериана является отличным антидепрессантом и превосходным средством от бессонницы.
      6. Пустырник — растение, из которого готовят спиртовую настойку. Принимать ее следует по тридцать капель три раза на день. Настой из пустырника можно приготовить самостоятельно в домашних условиях. Столовую ложечку травы заливают кипятком, настаивают час, процеживают и принимают по 50 мл трижды в день.
      7. «Новопассит» — средство, широко применяемое в терапии аритмии. В его состав входят: гвайфенезин, валериана, мелисса, зверобой, боярышник, страстоцвет, хмель, бузина. Принимать его следует по одной чайной ложке 3 раза в день.
      8. «Персен» оказывает седативное, спазмолитическое и противоаритмическое действие. Входящие в его состав экстракты валерианы, мяты и мелиссы обуславливают его успокоительное действие и антиаритмический эффект. Он снимает раздражение, напряженность, психическое переутомление, восстанавливает нормальный сон и повышает аппетит. «Персен» снимает чувство беспокойства, воздействует успокаивающе на людей в состоянии возбуждения и психоэмоционального напряжения.
      9. Негативные последствия антиаритмической терапии представлены следующими эффектами:

        1. Аритмогенные эффекты антиаритмических препаратов проявляются в 40% случаев в виде опасных для жизни состояний, которые заметно повышают общую смертность. Аритмогенный эффект антиаритмических препаратов — способность провоцировать развитие аритмии.
        2. Антихолинергическое действие препаратов 1 группы у пожилых людей и ослабленных лиц проявляется сухостью во рту, спазмом аккомодации, затруднением мочеиспускания.
        3. Лечение антиаритмическими препаратами может сопровождаться бронхоспазмом, диспепсическими явлениями, дисфункцией печени.
        4. Со стороны ЦНС неблагоприятные последствия приема препаратов включают: головокружение, головную боль, двоение в глазах, сонливость, судороги, нарушения слуха, тремор, судороги, обмороки, остановку дыхания.
        5. Отдельные препараты могут вызвать аллергические реакции, агранулоцитоз, лейкопению, тромбоцитопению, лекарственную лихорадку.

        Заболевания сердечно-сосудистой — частая причина смерти, особенно сред лиц зрелого и пожилого возраста. Болезни сердца провоцируют развитие других опасных для жизни состояний, таких как аритмия. Это достаточно серьезное для здоровья состояние, не допускающее самостоятельного лечения. При малейшем подозрении на развитие данного недуга необходимо обратиться за медицинской помощью, пройти полноценное обследование и полный курс антиаритмического лечения под наблюдением специалиста.

        sosudinfo.ru

        3.5.5. Антиаритмические средства

        В нормальных условиях у здорового человека сердце сокращается ритмично. Ритм обеспечивают периодически возникающие в самой сердечной мышце процессы возбуждения, вызывающие сокращения предсердий и желудочков в определенной последовательности и составляющие вышеописанный цикл работы сердца.

        Нарушение сердечного ритма носит название аритмии. Существует много видов аритмий. Могут изменяться частота, последовательность или сила сокращений.

        В зависимости от локализации очага возбуждения, приводящего к аритмии, различают наджелудочковые (предсердные) и желудочковые аритмии.

        Точно установить причину заболевания удается не всегда, потому что таких причин может быть много. Аритмия может развиться после инфаркта миокарда, когда повреждение сердечной мышцы затрудняет нормальное проведение импульсов. Более чем у 80% пациентов с острым инфарктом миокарда возникают аритмии. К аритмии может привести нарушение обмена минеральных веществ – калия, магния, кальция, натрия, которые играют важную роль в процессах возникновения и распространения электрических импульсов в сердце. Причиной аритмии могут также стать некоторые лекарственные средства, например, сердечные гликозиды. Свою “лепту” в развитие аритмии могут внести нарушения нервной регуляции деятельности сердца. Если аритмия угрожает здоровью (а в некоторых случаях она может угрожать и жизни) пациента, назначают лекарства, помогающие уменьшить ее проявления.

        Большинство существующих антиаритмических средств можно по преобладающему механизму действия разделить на три основные группы:

        Как известно, возникновение и распространение электрического импульса в клетках вообще и в клетках сердца в частности связано с активностью ионных каналов, среди которых особая роль принадлежит натриевому каналу. Вещества, блокирующие эти каналы, стабилизируют клеточные мембраны (их еще так и называют мембраностабилизирующими) и препятствуют аномальному возникновению и распространению электрических импульсов. Неправильно работающая клетка становится электрически “молчащей”, в то время как активность нормальных клеток не изменяется. Однако при увеличении дозы эти вещества подавляют проведение импульса и в нормальных тканях, провоцируя аритмию. Более того, даже терапевтическая концентрация препарата может стать “аритмогенной” при частом сердцебиении, ацидозе или гиперкалиемии.

        Родоначальник препаратов этой группы – хинидин, являющийся производным хинина – алкалоида коры хинного дерева. К ней относят также прокаинамид, дизопирамид, лидокаин, мексилетин, морицизин, пропафенон и другие. Все они имеют одинаковый механизм действия, сходный с действием местных анестетиков, блокирующих натриевые каналы внутри клетки.

        Эта группа лекарств уже обсуждалась в главе 3.2 и немного в этой главе. Бета-адреноблокаторы, наряду с другими фармакологическими свойствами, способны понижать возбудимость сердца. Вы уже знаете, что непроизвольная деятельность сердечно-сосудистой системы регулируется вегетативной нервной системой, в частности ее симпатическим отделом, с участием химических посредников – медиаторов, передающих импульсы с одной нервной клетки на другую. Стресс, волнение, интенсивная физическая работа стимулируют выработку таких медиаторов, а они, в свою очередь, возбуждают рецепторы сердца, вызывая ответ на возрастающую потребность организма в кислороде. Блокируя бета-рецепторы в клетках сердца, бета-адреноблокаторы изменяют их ответ на ряд медиаторов, объединенных общим названием катехоламины (норадреналин тоже является катехоламином). В результате устраняется влияние этих медиаторов на сердце, снижаются возбудимость и частота сердечных сокращений, нормализуется ритм.

        3. Лекарства, блокирующие кальциевые каналы.

        Каналы в клеточных мембранах, по которым происходит движение ионов кальция в клетку и из нее, так же как и другие ионные каналы, участвуют в регулировании частоты и интенсивности электрических импульсов, возникающих в клетке. Блокаторы кальциевых каналов, о которых мы рассказывали чуть выше, препятствуют транспорту ионов кальция внутрь клетки и, тем самым, замедляют проведение электрических импульсов. Это приводит к торможению водителя ритма и, следовательно, к урежению сокращений. Наиболее отчетливыми антиаритмическими свойствами среди блокаторов кальциевых каналов обладают верапамил и дилтиазем.

        Помимо вышеперечисленных имеются и другие лекарства, обладающие антиаритмическими свойствами, но проявляющие их благодаря иным механизмам действия. Например, амиодарон, который сочетает свойства блокатора натриевых, кальциевых каналов, бета-адренорецепторов, но в дополнение к этому блокирует еще и калиевые каналы. Снижение выведения ионов калия из клеток приводит к замедлению или прекращению генерации импульса. В результате удлиняется период пониженной возбудимости клеток миокарда, и ослабляются колебания мембранного потенциала, лежащие в основе распространения возбуждения. Возбудимость и проводимость сердечной мышцы угнетаются, сердечные сокращения урежаются, а ритм восстанавливается.

        При аритмиях применяются и препараты калия. Они увеличивают концентрацию внеклеточного калия, что тормозит выход его из клеток и, таким образом, возникновение и проведение электрических импульсов.

        Ниже представлен список препаратов, часто использующихся для лечения аритмий. Более подробную информацию можно получить на сайте www.rlsnet.ru.

        Кардиодарон (амиодарон) антиаритмическое табл. произв.: Щелковский витаминный завод (Россия)

        Кордарон (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное р-р д/ин.; табл.дел. Sanofi-Synthelabo (Франция)

        Лидокаин (лидокаин) антиаритмическое, местноанестезирующее р-р д/ин. Egis (Венгрия)

        Опакордэн (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное табл.п.о. Polpharma (Польша)

        Панангин (калия и магния аспарагинат) антиаритмическое, восполняющее дефицит магния и калия р-р д/ин.; табл.п.о. Gedeon Richter (Венгрия)

        Пропанорм (пропафенон) антиаритмическое табл.п.о. PRO.MED.CS Praha a.s. (Чешская Республика)

        Ритмиодарон (амиодарон) антиаритмическое, спазмолитическое табл. ICN Pharmaceuticals (США), произв.: Ай Си Эн Лексредства (Россия)

        Седакорон (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное конц.д/инф.; табл. Ebewe (Австрия)

        pda.rlsnet.ru

        Антиаритмические средства

        Антиаритмические средства

        Противоаритмические средства — это лекарственные средства применяемые при нарушениях сердечного ритма. Ритмическая активность миокарда зависит от водителей ритма, проводящей системы, от биохимизма миокарда, его кровоснабжения и тд.Важна роль нейрогенных и гуморальных экстракардиальных влияний. Нарушение в цепи работы хотя бы одного фрагмента вызывает патологические изменения сердечного ритма.

        Для лечения и профилактики нарушений сердечного ритма используют многие лекарственные средства. Учитывая направленность и механизм действия, их классифицируют:

        I.Средства преимущественно блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов

        1)Средства, блокирующие натриевые каналы:

        подгруппа 1А: Хинидина сульфат, Дизопирамид, Новокаинамид, Аймалин

        подгруппа 1В: Лидокаин, Дифенин

        подгруппа 1С:Флекаинид, Пропафенон, Этмозин

        2)Средства блокирующие кальциевые каналы: Верапамил, Дилтиазем

        3)Средства, блокирующие калиевые каналы: Амиодарон, Орнид, Соталол

        II. Средства, влияющие преимущественно на рецепторы эфферентной иннервации сердца:

        1)Средства, ослабляющие адренергические влияния: ?-Адреноблокаторы

        2)Средства, усиливающие адренергические влияния: Адреномиметики Симпатомиметики

        3)Средства, ослабляющие холинергические влияния

        III.Разные средства, обладающие противоаритмической активностью:

        Препараты калия и магния, Сердечные гликозиды, Аденозин.

        Также противоаритмические средства классифицируют по применению.

        По применению противоаритмические средства могут быть представлены следующими группами:

        I.СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ТАХИАРИТМИЯХ :

        1) Блокаторы натриевых каналов:

        А:замедляющие деполяризацию и реполяризацию: — хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин, дизопи рамид, аймалин, аллапинин, боннекор;

        Б: ускоряющие реполяризацию : — лидокаин, мексилетин, дифенин.

        2) Блокаторы ?-адренорецепторов : анаприлин (пропранолол), окспренолол, пиндолол, метапролол, атенолол.

        3) Блокаторы калиевых каналов: — амиодарон, бретилия тозилат (орнид).

        4) Блокаторы кальциевых каналов : — верапамил, нифедипин, дилтиазем и др.

        II.СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРАДИАРИТМИЯХ И БЛОКАДАХ

        1) Адреномиметические средства : — изадрин, адреналин, эфедрин.

        2) М-холиноблокаторы : — атропин, ипратропия бромид (итроп).

        3) Гормонопрепарат — глюкагон.

        Средства преимущественно блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов: Механизм действия этих препаратов основан на способности:

      10. подавлять автоматизм,
      11. влиять на проводимость,
      12. пролонгировать эффективный рефрактерный период.
      13. автоматизм клеток сердца снижается.
      14. Положительное влияние угнетение проводимости проявляется в том, что угнетение предсердно-желудочковой проводимости при тахиаритмиях предсердий лимитирует распространение патологически высоких ритмов от предсердий к желудочкам, что важно для купирования тахиаритмий.

        За счет удлинение эффективного рефрактерного периода происходит ограничение частоты распространяющихся стимулов, что сказывается на течении аритмии. Возбудимость многие препараты снижают.

        Но при угнетение передачи с блуждающего нерва на сердце повышает синусный ритм, улучшает проводимость в предсердно-желудочковом узле и укорачивает его рефрактерный период.

        Разные средства, обладающие противоаритмической активностью. Механизм действия:

      15. урежение ритма сердечных сокращений,
      16. снижение сократительной активности,
      17. угнетение проводимости, автоматизма и возбудимости миокарда.
      18. в малых концентрациях коронарные сосуды расширяются, а в больших наоборот.
      19. Так, возникающее под влиянием сердечных гликозидов замедление ритма сокращений желудочков при высокой частоте сокращений предсердий происходит в результате угнетения ими проводимости в предсердно – желудочковом узле и увеличения его эффективного рефрактерного периода.

        При передозировке возникают парестезии, диспепсические расстройства, угнетение предсердно – желудочковой проводимости вплоть до полного блока, нарушение функции почек,покраснения кожи лица, нарушение дыхания.

        Средства, противоаритмическое действие которых связано с их преимущественным влиянием на рецепторы эфферентной иннервации сердца.

        • устранение или усилениее эфферентных нейрогенных влияний на сердце. (осуществляется за счет взаимодействия веществ с адрено – или холинорецепторами сердца.)
        • влияющие на B-адренорецепторы кардиомиоцитов
        • средства, влияющие на м – холинорецепторы кардиомиоцитов.

        Тактика клинического применения противоаритмических средств.

        1)Абсолютное показание к назначению противоаритмических средств — наличие опасных для жизни нарушений сердечного ритма.

        2)Назначение тех или иных противоаритмических средств производят с учетом вида аритмии.

        3)Нужно принимать во внимание не только особенности нарушения ритма сердца, но и клинико-фармакологические характеристики отдельных противоаритмических препаратов.

        4)Для предупреждения рецидивов аритмий показан постоянный прием противоаритмических средств внутрь.

        Мазур Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии, с. 243, М., 1988; он же, Пароксимальные тахикардии, М., 1984; Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической кардиологии, с. 97, 120, М., 1987; Руководство по кардиологии, под ред. Б.И. Чазова, т. 3, с. 466, М., 1982; Янушкевичус З.И. и др. Нарушение ритма и проводимости сердца, с. 210, М., 1984. Д.А.Харкевич. Фармакология, учебник для вузов, с.285, ГЭОТАР-Медиа,2005.

        dic.academic.ru

        Клиническая фармакология в ССХ

        Дальнейшие исследования откроют еще большие перспективы в лечении больных, но новые препараты будут дороже, что может изменить соотношение "цена-качество". Более того, не все новые открытия привносят положительные изменения в терапевтическую практику, что в будущем станет решающим показателем, так как здоровье населения в целом не менее важно, чем здоровье отдельного пациента.

        В табл. 1 представлены данные об эффективности антиаритмических препаратов.

        В табл. 1 представлены данные об эффективности инотропных препаратов.

        Метаанализ — объективный количественный подход к соотношению результатов различных, но сопоставимых исследований. Ясно, что любое отдельно взятое исследование слишком мало, и суммирование данных даст более полное представление о проблеме, поэтому цель мета-анализа состоит в сопоставлении данных всех доступных исследований, предоставлении сводных данных, оценке предложенных гипотез и средней терапевтической эффективности, а также формировании общих выводов.

        Доказанное специфическое сравнение двух групп пациентов определяется сопоставимостью этих групп по всем показателям, кроме тех, на которые направлено лечение. Лучший способ достижения такого баланса групп — рандомизация. В этом случае метод лечения определяют случайно.

        Так как графическое отображение полученных результатов крайне удобно и показательно как для авторов, так и для читателей, необходимо уметь проводить его объективную оценку. Пококк (Pocock) и соавт. издали прекрасное руководство по подготовке доклада результатов исследования и использованию в нем графиков

        Хотя АСР — хороший показатель эффективности лечения, его нелегко концептуализировать. В исследовании А АСР, равное 10%, показывает, что 10 случаев развития ИБС из 100 удалось предупредить благодаря лечению, т.е. из в одном из десяти случаев удастся избежать возникновения осложнений ИБС.

        Если исследование признано положительным, это значит, что проводимое лечение доказало свое преимущество, но возникает вопрос: насколько это преимущество значимо? Степень оценки статистической достоверности (величина р) не показывает, насколько проводимое лечение эффективно.

        Практикующим врачам и кураторам исследований крайне важно знать о существовании пациентов, более или менее чувствительных к эффектам исследуемого препарата (в том числе и побочным). Подавляющее большинство исследований включает погрупповой анализ, что одобряет их руководство.

        Основной результат исследования должен быть схож с предполагавшимся в его начале. Если предполагаемый и реальный результаты не совпадают, возникают искаженные и преувеличенные выводы, попытки прогнозирования положительных результатов на последующих этапах, выделение подгрупп пациентов с положительными результатами из общей массы обследованных или выделение отдельных факторов из первично многофакторных исследований

        Цель доказательной медицины — изменение клинической практики. Так как отчеты основаны на данных клинических испытаний, необходимо крайне осторожно подходить к их интерпретации. По ряду причин даже крупные исследования, результаты которых публикуют уважаемые журналы, ставят своей целью только положительную оценку эффекта препарата

        Традиционный подход к оценке потенциально большей эффективности нового вида лечения по сравнению с плацебо или лучшим из существующих методов лечения состоит в разработке нулевой гипотезы, предполагающей отсутствие терапевтических преимуществ у экспериментального метода лечения.

        Доказательная медицина предполагает назначение только тех ЛС, для которых доказано положительное отношение пользы к риску применения. Внедрение ее принципов привело к впечатляющему улучшению состояния здоровья и результатов лечения пациентов с ССЗ и заложило основы апробации новых ЛС.

        Пожилые люди составляют самую большую группу пациентов, требующих особого подхода, так как очень часто они страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и внесердечными нарушениями. Кроме того, пожилые пациенты чаще всего принимают множество различных ЛС, экскрецию которых осуществляют почки и печень.

        В отношении варфарина подобрана самая богатая база генетических исследований. Генетические вариации объясняют различия в дозах, назначаемых пациентам: генетика объясняет две трети из 30-60% всех вариаций требуемой дозы, зависящих от генетических, демографических и клинических факторов

        medbe.ru

        Антиаритмические народные средства

          Эта классификация позволяет разделить все известные в настоящее время ААС на 4 класса, в зависимости от их способности:

        1. угнетать деполяризацию (фазу 0 потенциала действия) в тканях с «быстрым» ответом;

        2. блокировать симпатические влияния на сердце;

        3. увеличивать продолжительность потенциала действия, замедляя процессы реполяризации;

        4. замедлять деполяризацию в тканях с «медленным» ответом.

          Каждый из известных ААС обладает одним из представленных выше эффектов в качестве доминирующего, что позволяет отнести его к тому или иному классу.

          Действие этих ЛС характеризуется выраженным угнетением фазы быстрой деполяризации (фазы 0) за счет блокады натриевых каналов как основного эффекта наряду с замедлением процессов реполяризации за счет угнетения выходящих калиевых токов. Это приводит к замедлению проведения в тканях с "быстрым ответом" (в системе Гиса — Пуркинье, миокарде предсердий и желудочков), к увеличению продолжительности потенциала действия и, как следствие последнего, к удлинению рефрактерных периодов. Перечисленные эффекты могут проявляться на ЭКГ в виде удлинения интервалов P-Q, комплексов QRS и увеличения, нередко выраженного, продолжительности корригированного интервала Q-Tc. ЛС IA класса характеризуются умеренной кинетикой связывания с натриевыми каналами, занимающей промежуточное положение между подклассами Ia и IC. Хинидин и особенно дизопирамид обладают выраженной сопутствующей холинолитической активностью, что может приводить, несмотря на угнетение фазы спонтанной диастолической деполяризации, к возникновению относительной синусовой тахикардии. Хинидин проявляет еще и α-блокирующую активность, поэтому его прием сопряжен с риском развития артериальной гипотонии. AAC IA класса в высоких дозах дают отрицательный инотропный эффект и могут обусловить развитие или утяжеление сердечной недостаточности.

          Эти ЛС, в отличие от ЛС IA класса, практически не влияют на скорость деполяризации в миокарде предсердий. Еще одной особенностью является то, что выраженность их действия на скорость фазы 0 клеток системы Гиса — Пуркинье и миокарда желудочков зависит от степени поражения этих тканей. При неизмененном миокарде этот эффект проявляется слабо, и наоборот, при органических изменениях мышцы сердца (вследствие ишемической болезни сердца или кардиомиопатии) обнаруживается выраженное угнетение фазы быстрой деполяризации, обусловленное тем же механизмом блокады натриевых каналов на мембранах клеток. Еще одним принципиальным отличием действия этих ЛС от ЛС IA класса является укорочение потенциала действия. Временные интервалы ЭКГ практически не изменяются при использовании ЛС IB класса. Эти ЛС характеризуются быстрой кинетикой связывания с натриевыми каналами, и поэтому для них не характерно развитие феномена частотной зависимости.

          Отличительной особенностью действия этих ЛС является резко выраженное (максимальное среди всех представителей I класса) угнетение фазы 0 в тканях с "быстрым ответом" в отсутствие выраженного влияния на длительность их потенциала действия. Вследствие этого значительно замедляется проведение электрического импульса в системе Гиса — Пуркинье, миокарде предсердий и желудочков, при том, что продолжительность рефрактерных периодов этих тканей практически не изменяется. Кроме того, ЛС этого класса блокируют кальциевые каналы (эффект IV класса), т.е. замедляют деполяризацию и скорость проведения в тканях с "медленным ответом", какими являются СА- и АВ-узлы. При этом существенно угнетаются возбудимость и автоматизм. Применение антиаритмических ЛС IC класса сопровождается выраженным удлинением интервалов P-Q и комплексов QRS на ЭКГ в отсутствие значимых изменений длительности Q-Tc. ЛС IC класса характеризуются самой медленной кинетикой связывания с натриевыми каналами, и поэтому они наиболее ярко демонстрируют проявления феномена частотной зависимости.

          Морацизин и лаппаконитина гидробромид отнесены к классу IC с некоторыми оговорками из-за отсутствия определенности в полном соответствии этому классу. Так, морацизин по степени выраженности блокады натриевых каналов и угнетения проведения в тканях с "быстрым ответом", т.е. по основному электрофизиологичекому эффекту, соответствует характеристике IC класса, а по кинетике связывания с натриевыми каналами ближе к IB классу.

          Пропафенон обладает сопутствующей β-блокирующей активностью, а лаппаконитина гидробромид, напротив, является агонистом β-рецепторов.

          Основным электрофизиологическим эффектом β-блокаторов является замедление фазы спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4), т.е. угнетение автоматической активности прежде всего пейсмейкерных клеток СА-узла, что проявляется снижением частоты ритма сердца. Наиболее ярко это действие реализуется в случаях повышенной активности катехоламинов. В условиях физического или эмоционального стресса. В обычных дозах β-блокаторы не оказывают значительного влияния на скорость деполяризации и величины рефрактерных периодов здоровых клеток миокарда предсердий, желудочков и системы Гиса — Пуркинье. По этой причине ЛС, относящиеся к данному классу, обычно демонстрируют низкий уровень антиаритмической эффективности в отношении предсердных и желудочковых нарушений ритма сердца. Исключение составляют те ситуации, когда появление нарушений ритма сердца обусловлено повышением симпатической активности, например, при острой ишемии миокарда или врожденных, так называемых, адренергически зависимых синдромах удлиненного интервала Q-T. В этих условиях β-блокаторы способны укорачивать потенциал действия.

          В высоких концентрациях, которые не достигаются при использовании доз, принятых для клинического применения, β-блокаторы оказывают блокирующее действие на натриевые каналы, замедляя тем самым фазу быстрой деполяризации, и демонстрируя таким образом свойства ЛС I класса.

          Средства, относящиеся ко II классу, не оказывают прямого воздействия на кальциевые каналы клеточных мембран. Вместе с тем, как указывалось выше, интенсивность медленного входящего тока ионов кальция существенно зависит от активности симпатических влияний на сердце. Ингибирование этих влияний с помощью β-блокаторов приводит к угнетению кальциевого тока и, таким образом, к снижению скорости деполяризации и проведения, в тканях с "медленным ответом", прежде всего в АВ-узле.

          Электрокардиографические изменения, соответствующие представленным выше электрофизиологическим эффектам ЛС II класса, наряду со снижением частоты синусового ритма, включают в себя возможное удлинение интервала P-Q в отсутствие динамики комплексов QRS и интервалов Q-T. У пациентов с врожденными (адренергически зависимыми) синдромами удлиненного интервала Q-T β-блокаторы могут вызвать его укорочение.

          В настоящее время не существует так называемых чистых ЛС III класса, действие которых ограничивалось бы представленными выше электрофизиологическими эффектами:

          1. Амиодарон несет в себе признаки всех 4 классов ААС. Доминирующим электрофизиологическим эффектом этого ЛС, определяющим его принадлежность к этому классу, является существенное удлинение потенциала действия (увеличение рефрактерности) за счет замедления процессов реполяризации, что достигается блокадой выхода ионов калия во время фаз 2 и 3. Он обладает также умеренно выраженной способностью блокировать натриевые каналы (эффект I класса). Кроме того, ЛС демонстрирует симпатолитическую активность, реализующуюся через блокаду как β-рецепторов (эффект II класса), так и α-рецепторов. Блокада β-рецепторов обеспечивает замедление спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4), т.е. угнетение автоматизма прежде всего в клетках СА-узла, что приводит к снижению частоты ритма сердца. Из-за наличия йода в химической структуре амиодарона это ЛС может оказывать влияние на секреторную функцию щитовидной железы. В таком случае усиление секреции гормонов наблюдается значительно реже, чем снижение. Последнее, с одной стороны, может потенцировать проявления симпатолитической активности ЛС, а с другой, —  служить дополнительным фактором реализации основного электрофизиологического действия, так как известно, что гипотиреоз сопровождается замедлением реполяризации. Амиодарон блокирует кальциевые каналы (эффект IV класса). Этот прямой эффект усиливается за счет β-блокирующей активности ЛС. В результате замедляются деполяризация и проведение в тканях с "медленным ответом", прежде всего в АВ-узле.

          2. Соталол обладает ярко выраженной неселективной β-блокирующей активностью. Вследствие этого он, подобно амиодарону, подавляет автоматизм СА-узла и угнетает проведение по АВ-узлу.

          На ЭКГ эффекты амиодарона и соталола, помимо снижения частоты работы СА-узла, проявляются значительным увеличением продолжительности интервалов Q-Tc, P-Q при неменяющейся длительности комплекса QRS.

          Новый отечественный ААС III класса нибентан не имеет эффектов β-блокатора и поэтому, в отличие от амиодарона и соталола, не оказывает значимого влияния на частоту синусового ритма и длительность интервала P-Q. Это ЛС существует только в форме для внутривенного введения и является высокоэффективным средством купирования наджелудочковых тахиаритмий. Имеются данные о наличии у нибентана холинолитических свойств.

          Замедление реполяризации и связанное с этим удлинение интервала Q-T может быть сопряжено с появлением ранних постдеполяризаций, способных служить пусковым фактором (триггером) полиморфной "пируэтной" желудочковой тахикардии. Это положение в равной степени справедливо и для ЛС IA классов.

          Уникальной особенностью действия этих ЛС является избирательное блокирование кальциевых каналов на мембранах клеток. С этим связано угнетение деполяризации и замедление проведения в тканях с "медленным ответом", прежде всего в АВ-узле. В терапевтических дозах ЛС IV класса не дают эффектов, свойственных ЛС I, II и III классов. Таким образом, действие антагонистов кальция замыкается на уровне АВ-узла, угнетение поведения по которому отражается на ЭКГ  в виде удлинения интервала P-Q, при том, что другие временные показатели не изменяются. Антагонисты кальция способны угнетать фазу спонтанной диастолической деполяризации (фазу 4), подавляя тем самым автоматизм, прежде всего СА-узла. Однако выраженность этого эффекта не сопоставима с тем, что демонстрируют β-блокаторы.

        www.smed.ru

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *